作者：杨勇陆金标于擘
医院颌面创伤与正颌外科
OSA的概念OSA是指在睡眠时反复发生上气道部分或完全阻塞，导致通气和睡眠模式异常，从而引起的一系列病理生理变化。OSA是睡眠呼吸障碍（sleepdisorderedbreathing，SDB）类疾病中最严重的一类，SDB是指发生在睡眠期间的一系列障碍，包括中央呼吸暂停、低通气和阻塞性低通气。OSA的流行病学特征关于儿童OSA的发病率，各研究报道结果不尽相同，主要是因为对OSA的诊断标准、目标人群选择的年龄段以及人群抽样的方法不同所致。目前不同国家基于问卷获得的儿童习惯性打鼾的患病率从4.1%~27.6%不等，美国儿科学会（AAP）公布的采用多导睡眠监测（PSG）诊断儿童OSA的研究中，发病率为0.7%~5.7%。在青春期前，OSA患儿在性别分布上没有差异；在青春期后，男性患儿占比升高，与成人发病率相似。OSA的发病率存在两个高峰：第一个高峰发生在2~8岁，主要致病因素是腺样体肥大、扁桃体肿大；另一个高峰出现在青春期，主要是由于体重增加，并随着儿童肥胖率的上升而增高，肥胖是OSA的危险因素之一。OSA的发病机制腺样体肥大和/或扁桃体肿大是儿童OSA致病的最主要病因，其不同于成人OSA的发病机制。各种原因所导致的解剖结构异常或神经肌肉调控异常，使上气道梗阻，都可造成OSA，主要因素有：上气道解剖结构狭窄、咽部扩张肌和气道壁的神经调控异常、局部肌肉无力、呼吸中枢对低氧和高碳酸血症的调控异常。上气道解剖结构狭窄的原因，除腺样体肥大和/或扁桃体肿大外，还包括喉软骨软化、鼻息肉、小下颌、鼻中隔偏曲，外伤、感染、手术导致的颌骨缺损、关节强直等；此外还有各种综合征及遗传代谢病：如唐氏综合征、颅面骨发育不全综合征、眼下颌面综合征、软骨发育不良综合征、甲状腺功能低下、比埃洛宾综合征、伯-韦综合征、特雷彻科林综合征等。神经肌肉调控异常主要包括：神经肌肉疾病、各种肌病、脊肌萎缩症、脑瘫、脊髓脊膜膨出等。遗传因素和环境因素也在OSA的发病中起到影响作用，家族中如果有睡眠呼吸障碍者，其他家庭成员患病的危险性就会增高；环境烟草、烟雾暴露、打鼾等也与OSA的发病有关。OSA的病理生理特点OSA发生的病理生理基础是睡眠过程中反复发生的上气道塌陷/闭塞，导致血氧分压（PO2）降低、血二氧化碳分压（PaCO2）升高、睡眠片段化、呼吸努力增加和慢性、间歇性的低氧血症,从而造成一系列的病理生理改变。夜间睡眠片断化、反复觉醒造成儿童学习能力下降、多动、攻击行为、白天嗜睡和考试成绩下降。OSA儿童的行为异常与注意力缺陷、多动综合征相似，并且OSA的严重程度与学习能力和记忆力成反比，针对OSA的治疗可以显著改善患儿在学校的表现。呼吸努力增加造成OSA儿童生长发育迟缓，原因包括：夜间呼吸费力导致能量消耗增多，腺样体肥大、扁桃体肿大导致厌食和吞咽困难，生长激素分泌减少和节律变化，发生低氧血症和酸中毒。慢性、间歇性低氧血症，反复的缺氧可造成儿茶酚胺、肾素-血管紧张素、内皮素分泌增加，OSA最严重的后果是引起肺血管收缩，进一步引起肺动脉高压，并可逐渐发展成右心功能不全。长期间歇性的缺氧还可对儿童的神经和认知功能造成损害，由于儿童正处于大脑和神经系统的生长发育期，而此时也正是OSA的高发年龄，如果OSA诊断和治疗不及时，就有可能对儿童娇嫩的脑组织以及脑和神经系统的功能造成影响。OSA的临床诊断及鉴别诊断诊断方法儿童OSA的诊断是对临床症状、体征和PSG结果的综合判读，目前还没有像成人OSA诊断一样的金标准。基于美国睡眠障碍协会（AASM）睡眠障碍国际分类的儿童OSA诊断标准如下（诊断需同时具备A+B）。A.存在以下一项或多项表现：①打鼾；②睡眠时呼吸困难、反常或阻塞；③嗜睡、多动、行为问题或学习问题。B.多导睡眠监测显示以下一种或多种情况：①每小时睡眠出现一次或多次阻塞性或混合性呼吸暂停或阻塞性低通气；②阻塞性低通气，定义为至少25%的总睡眠时间伴有高碳酸血症（呼气末PaCO2＞50mmHg）和/或动脉血氧饱和度降低，伴有下列一种或多种症状：打鼾、吸气鼻压波形变平、反常的胸腹运动。
临床症状儿童OSA的临床症状，首先应
