急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）的病变起源于胰腺，通过胰酶的激活及激发的炎症介质反应而累及全身器官及系统，是急诊科常见急腹症之一。AP起病急、变化快，其中重度急性胰腺炎（SAP）以其病情复杂、病死率高、并发症发生率高以及高额的治疗费用而始终困扰着患者和医务人员。AP的首诊常在急诊。早期及时、正确的临床处置可以最大程度上减少机体的损伤，缩短病程，改善预后。为提高急诊医师的AP临床诊疗水平，医院间胰腺炎临床诊疗的差异，对其进行标准化治疗，中国医师协会急诊医师分会特制定此临床实践指南。本临床实际指南的形成来自以下三个方面：①国际、国内的最新AP的相关指南；②相关指南中的具体内容的循证医学研究；③国内急诊医学及专科专家的意见，是专家们集体智慧的结晶。实践指南以流程图说明AP的诊疗过程中所需的各个步骤和先后顺序。但是，这并不是绝对标准的治疗方法，仍有一部分患者须考虑个体化治疗。专业医师个人的经验也有重要的作用。
本文对胰腺炎患者治疗的全过程达成共识，进行规范性指导。从病理生理、诊断、治疗三方面进行规范。
1病理生理
AP的发病初期，胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶过早活化。几种不同的机制参与其中，包括腺泡细胞钙信号系统紊乱，溶酶体水解酶组织蛋白酶－B使胰蛋白酶原裂解为胰蛋白酶，胰腺细胞内胰蛋白酶抑制因子活性下降。一旦胰蛋白酶活化，将激活各种损伤性胰消化酶。随着病情变化进展，激活的消化酶和活性物质共同作用，造成胰实质及邻近组织的自身消化，进而引起胰腺局部组织的炎症反应。
胰腺炎症本身直接刺激受累组织产生大量炎症因子，例如肿瘤坏死因子（TNF-α），它们不但导致胰腺腺泡细胞坏死，还进入血液循环诱导白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素－8（IL-8）等的表达，引起瀑布级联反应并致全身炎症反应综合征（SIRS），导致胰腺及胰腺外组织的损伤，对其他器官或系统造成病理损伤，如弥漫性血管内凝血（DIC）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。IL-1除了有与TNF-α相似的病理生理作用外，还具有趋化和激活粒细胞的作用，并直接刺激胰酶的合成、储存和释放，加速腺泡细胞的损害。
2诊断
诊断的过程相应较多，见图表分析。
3治疗
治疗的过程相应较多，见图表分析。
以上即是AP的从发病到治疗的过程的简单图表总结，希望对您认识和治疗AP有一个帮助规范的作用。如果您对全文内容感兴趣可以点击全文链接，本文万方数据库全文收录。
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通讯作者：郭树彬（医院急诊科
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