摘要
慢性下腰痛（CLBP）是一种持续至少3个月以上的腰部慢性疼痛综合征。CLBP已经成为世界上第二位的致残因素，而且在福利和经济方面是重要问题。在过去的10年里，成年人CLBP患病率已经上升了1倍以上，而老年人的患病率持续大幅增长。各种群的男性女性均会受到这类疾病困扰，患者的功能和工作都会受其影响。它可能受诸如紧张、抑郁和/或焦虑这类心理因素影响。由于这种复杂性的存在，诊断CLBP就非常具有挑战性并且需要复杂的临床决策。在处理这类患者时，弄清可能参与CLBP的机制中“究竟哪种机制导致了疼痛”很关键。因为错误的诊断可能导致错误的治疗方案。在此，我们讨论了放射痛、关节突关节疼痛、骶髂关节疼痛、腰椎管狭窄相关的疼痛和椎间盘源性疼痛。文章旨在为临床医生提供更为安全快捷的方式来明确疼痛的来源：依靠正确的诊断从而进一步拟定治疗方案。
背景
下腰痛（LBP）是成年人中最为常见的肌肉骨骼系统疾病，患病率达84%。慢性LBP（CLBP）是一种持续至少12周的腰部慢性疼痛综合征。很多学者将慢性疼痛定义为持续时间超过预期治疗时间的疼痛，从而避免上述这种固定的时间标准。这种定义方式极其重要，因为它强调了如下概念：CLBP具有明确的潜在病理因素，它是一种疾病而非症状。CLBP是全世界主导的致残因素，业已成为社会福利和经济方面的主要问题。由于这种复杂性的存在，LBP的诊断就极具挑战性并且需要复杂的临床决策。在处理这类患者时，弄清可能参与CLBP的机制中“究竟哪种机制导致了疼痛”很关键。因为错误的诊断可能导致错误的治疗方案。本文旨在通过详细的解剖描述来为明确疼痛产生机制提供简要的临床指导，从而指导临床医生做出正确的诊断和治疗方案。
下腰痛的流行病学
LBP是一种主要的社会经济问题。据法国的医护人员估计，他们的CLBP患病率在15-45%之间；而在美国，20-69岁的成年人CLBP患病率为13.1%。在意大利，CLBP总的人群患病率据估计在5.91%。在过去10年中，成年人急慢性LBP的患病率成倍增长，而老年人的患病率持续大幅增长；各种群的男性女性均有发病。LBP对功能有明显的影响，因为疼痛会限制工作活动，从而成为无法工作的主要原因。医疗保健方面的高额花费直接造成了经济负担，而生产力的下降又间接加重了经济负担。人们预期在未来的几年当中这类花费会更为高昂。据一篇年的综述报道，在美国LBP相关的总体花费已经达到了每年亿美元，而这仅是工资和生产力损失的2/3。
探索疼痛机制
LBP的症状源于许多可能参与其中的解剖结构，例如神经根、肌肉、关节突关节、骨骼、关节、椎间盘(IVDs)以及腹腔脏器。此外，其症状还可能来源于异常的神经疼痛过程所引起的神经病理性LBP。LBP的诊断极具挑战性并且需要复杂的临床决策。然而，明确疼痛机制在制定治疗方案时至关重要。再者，临床医生在评估病情时必须考虑到LBP可能受心理因素影响，例如紧张、抑郁和/或焦虑。病史采集应当包含药物使用史、详细的健康状况以及工作、习惯和社会心理学因素。临床信息在初步诊断时占主导地位，而当临床资料不明或者有神经功能缺陷表现或其他临床症状时，可以考虑行磁共振（MRI）。美国放射学会不推荐6周内的LBP行影像学检查，除非有危险因素存在。这些因素包括近期大创伤或50岁以上人的小创伤、体重下降或不明原因的发烧、免疫抑制、既往癌症病史、静脉吸毒史、长期糖皮质激素使用史或骨质疏松、年龄超过70岁、以及有进展期症状或功能障碍症状的局灶性神经功能缺损。
影像学发现与症状的关联较弱。在一项针对60岁以上无症状人群的横断面研究中，发现36%的人有椎间盘突出，21%的人有椎管狭窄，而90%以上的人有椎间盘的退变或膨出。
尽管难以准确衡量，但是很容易相信这些情况可能直接或间接地需要每年亿美元的支出，甚或达到每年亿美元的支出。近期一项研究评估了年美国进行的万次腰椎平片检查，每次检查费用为54美元。尽管这项评估可能由于地理位置、投保情况和其他因素而大不相同，但是MRI的花费可能有10-15倍之多。
最新的指南建议临床医生处理LBP患者时应当进行详细的急慢性疼痛机制诊断。治疗方案必须针对这些机制来制定。这样我们就能够避免“单纯下腰痛”这种常见错误诊断，从而避免对一个定义而非复杂疾病的不当治疗。由于慢性LBP可能同时具有多种疼痛机制，所以多学科诊断和联合治疗是有必要的。
腰部解剖学
腰椎由5个椎体（L-L5）构成。腰椎的复杂解剖结构是由关节囊、韧带、肌腱和肌肉连接这些坚固的椎体而构成的，具有广泛的神经支配。脊柱之所以如此强壮，是因为它必须保护脊髓和脊神经根。同时，它也高度灵活，具有不同方向的活动度。
椎体的活动度是由椎体间的关节决定的，椎体椎间还有椎间盘。关节突关节位于相邻椎体间的后方，有助于椎体的稳定性。每个椎体节段都有关节突关节，并且在颈段和腰段的关节突关节提供了20%的旋转稳定性。在休息和运动时韧带也参与了关节的稳定，以防止过屈过伸的损伤。有三种主要的韧带分别为：前纵韧带（ALL）、后纵韧带（PLL）和黄韧带（LF）。椎管前方以由椎体和间盘为界，后方是椎板和LF。ALL和PLL分别沿整个脊柱前后方走行。侧方有脊神经和血管从椎间孔穿出。在每个腰椎椎体下方尚有相应的孔隙，脊神经根由此处穿出。例如，L1椎间孔位于L1椎体以下，L1神经根由此穿出。
椎间盘位于椎体之间。它们是可压缩的结构，可以通过渗透增压来分散压力负荷。椎间盘内包含纤维环，这是一种同心环结构的层状胶原蛋白，包绕着富含亮氨酸的髓核（NP）。成年人的椎间盘内不含血管，只在边缘部分有血管。出生时人类的椎间盘是有部分血供地，然而这些血管很快就会退化，健康成年人的椎间盘中几乎没有残留直接血供。因此，多数椎间盘的新陈代谢是依赖邻近椎体的软骨终板。脊神经的脊膜支，即人们熟知的返回椎管内的窦椎神经，沿椎间盘边缘分布。
腰椎由四组肌肉操控，分为伸肌群、屈肌群、侧屈肌群和旋转肌群。腰椎椎体由主动脉发出的腰动脉供血。腰动脉的脊柱支进入每个节段的椎间孔，再分为更加细小的前后支。而静脉回流与动脉血供走行相伴。
通常，脊髓末端在L2椎体下缘的椎管内形成了脊髓圆锥。所有的腰神经根均起源于脊髓背侧根或后根（躯体感觉）与腹侧根或前根（躯体运动）间的连接处；后根起自脊髓侧后方，而前根起自脊髓侧前方。神经根向下沿椎管走行，形成马尾，之后再相应的椎间孔穿出形成成对的脊神经根。在脊髓的腹侧角或前角可以发现运动神经纤维的神经元胞体，而在各节段的背根神经节（DRG）中可以发现感觉神经纤维的神经元胞体。单个或多个返回的脊膜支，即熟知的窦椎神经，由腰神经根发出。窦椎神经或Luschka神经是一种由灰交通支（GRC）形成的返支，它是脊神经前支近端的细小分支。这种多成分混合的神经直接返回椎管，发出向上和向下的交通支，这些交通支包含躯体纤维和自主神经纤维，分布在纤维环侧后缘、椎体后侧及其骨膜、以及前侧脊膜。除了对侧分支，窦椎神经还与椎间孔出口上下方的神经根的窦椎神经相交联，这就意味着定位由这些神经介导的疼痛极具挑战性。此外，关节突关节会接受来自两个节段的神经分布，包含躯体成分和自主神经成分。前者可以传导明确的局部疼痛，而自主神经则传导牵涉痛。
脊柱源性疼痛的病理生理学
疼痛由伤害感受器所介导，这是一类特殊的外周感觉神经元，可以将皮肤受到的潜在伤害刺激转化为电信号并传送到更高级的大脑中枢，从而提醒我们这些潜在的伤害刺激。伤害感受器是假单极神经元，为躯体感觉的第一级神经元，其神经元胞体位于DRG。它们具有双轴突：外周支分布于皮肤，而中枢支则与脊髓背角的第二级神经元形成突触。第二级神经元发出轴突到达中脑和丘脑，依次连接躯体感觉皮质和前扣带回皮质，分别支配疼痛的感觉-描述和情感-认知功能。脊髓背角是整合躯体感觉信号的主要部位，由几个中间神经元群构成，从而形成了下行抑制和易化通路。这两种通路可以调节伤害感受器信号的传导。如果伤害刺激持续存在，就可能发生外周敏化或中枢敏化，急性疼痛也就会向慢性疼痛转变。中枢敏化以中枢神经系统的神经元兴奋性提高为特征，以至于普通的信号传入就会产生异常反应。这可以导致触摸痛觉超敏，即轻度触摸皮肤就会激起疼痛。也可能造成痛觉过敏。中枢敏化发生在很多慢性疼痛疾病中，例如颞下颌疾病、LBP、骨关节炎、纤维肌痛、头痛和外上髁痛。尽管人们对于中枢敏化过程的认识不断加深，但是这种情况仍然难以治疗。外周和中枢敏化在LBP慢性化的过程中起关键作用。实际上，结构上最细微的改变也很容易导致维持腰椎稳定的关节、韧带和肌肉的长期炎症。而这种情况又都会导致外周和中枢敏化。再者，关节、椎间盘和骨质都有丰富的Adelta纤维支配，而这种纤维持续受到刺激很容易导致中枢敏化。
根据疼痛机制分类脊柱源性疼痛
尽管国际疼痛研究协会竭尽全力，但在医学界仍存在一定程度的与背痛、牵涉痛、根性痛和神经根病变相关的椎体融合。然而，为了制定正确的治疗方案精确诊断必不可少。错误的诊断和不当的治疗还与该综合征并非医师专业范畴所造成的诊断能力欠缺有关，同时也使得临床和检查分析进行得不够深入，或者治疗方案仅针对症状（疼痛）而非疼痛的机制。
人们通常认为LBP是非特异性的，而80-90%的LBP的病因未知这种错误观点持续了几十年。
肌肉的紧张和痉挛是LBP最为常见的病因之一，例如纤维肌痛症。在其他病例中，LBP可能有不同的疼痛机制，具有特异性，例如神经根、关节突关节、骶髂关节和椎间盘源性的疼痛，以及椎管狭窄。
根性痛
根性痛是由炎症或受损的背根或其神经节的异位放电所引起的；一般疼痛会由腰部和臀部放射到下肢相应的皮节分布区。椎间盘突出是最常见的病因，而受累神经的炎症而非压迫则是最为常见的病理生理过程。根性痛是沿神经根放射而不具有神经损伤。即使它是一种伤害感受器疼痛，但是人们仍将其从通常的伤害感受中区分出来，因为根性痛时轴突的主干和外周端并不会受到刺激，这种疼痛是沿神经束膜传导的。根性痛在几个方面都不同于神经根病变。神经根病变损伤脊神经或其神经根的传导。感觉纤维的损伤导致麻木（皮节分布）；然而，运动纤维传导受阻则导致无力（肌节分布）。感觉或运动传导受阻导致生理反射减弱。尽管神经根病变和根性痛常伴发，但是据观察没有疼痛发生神经根病变，而没有神经根病变也可能发生根性痛。强调“L4、L5和S1根性痛难以区分”很重要，而这与流行的观点相背。事实上，只有当神经根病变合并根性痛时才能评估节段。在这类病例中，麻木的皮节分布表明节段，而非疼痛的分布区表明节段。合并神经根病变的腰椎间盘能够在查体时通过肌力检查、直腿抬高试验以及患侧和对侧的Lasègue征诊断。
如果患者病史和查体表明腰椎间盘突出伴有神经根病变，那么最适宜的无创确诊检查可能就是MRI。如果有必要进行有创治疗或者为了更好的明确神经损伤，那么这项检查格外重要。其次就是评估CT或CT脊髓造影上腰椎间盘突出的表现，这很适合那些由于MRI禁忌或者MRI不能明确病变的患者。此外，神经根压迫可以通过神经电生理诊断，尽管这不能鉴别是腰椎间盘突出或者其他原因造成的神经根压迫。然而，我们必须要注意神经根病变可能不伴根性痛，反之亦然。因此，不建议将神经电生理试验作为一线检查，而只作为二线检查，这是为了明确是否同时伴有外周神经病变或神经痛，或者是否继发于神经损伤。
关节突关节综合征
腰椎关节突关节位于腰椎后方。它是由上位椎体的下关节突和下位椎体的上关节突构成。由脊神经后支的内侧支（MBN）支配。这类关节有很多无鞘和有鞘神经末梢分布，可以激活伤害感受传入并受交感传出纤维调控。据估计腰椎关节突关节疼痛占CLBP的30%，伤害感受源于滑膜、透明软骨、估或关节突关节的纤维囊。
关节突关节综合征的通常难以诊断，需要详细的临床评估和精确的平片分析。患者通常主诉下腰痛，伴或不伴膝关节以上的下肢放射痛，可以放射至腹股沟或大腿。没有根性痛症状。背痛通常远离中轴且疼痛程度较下肢严重；过伸、旋转、侧弯和上坡时疼痛加重。起床和久坐后起身会加重疼痛。最终，患者常主诉背部僵硬，晨起尤其明显。Jackson关联了关节突关节疼痛的7种特征：老龄、既往LBP、步态正常、腰后伸时疼痛最重但是Valsalva动作不会加重疼痛以及无腿痛或肌肉痉挛。
平片检查难以诊断关节突关节综合征，因为没有能够明确诊断的征象。通过MRI可以发现关节病变、骨赘和黄韧带肥厚的非特异征象。然而，如果想更好的研究关节问题，那么可以进行CT检查，即使需要考虑辐射剂量。X线检查是重要的检查之一，尤其是动力位像可以显示脊柱的稳定性（腰椎的屈伸可以加重不稳）以及关节突关节的明显超负荷。总之，尽管有神经影像学、病史和查体的帮助，但是诊断关节突关节综合征时要遵循基本步骤。
骶髂关节痛
骶髂关节（SIJs）能够维持上半身的稳定与灵活。SIJs参与了骶骨的运动，此外也直接影响了椎间盘和上位腰椎关节突关节。人们对其神经支配了解尚不透彻，但是已有报道称其分支来源于的腹侧腰椎骨盆支；然而，这尚未明确。另一方面，有些文献作者报道了SIJ的神经支配来源于后支的细小分支。年Patel等人的一项研究表明切断L5背侧支主干和S1-S3的背侧骶支的侧支可以有效缓解SIJ疼痛。因此，有足够的证据表明这种手术对于诊断和预后具有重要意义。在很多CLBP患者中，SIJ作为疼痛来源很好识别。过去人们认为疼痛可能是由韧带或关节囊紧张、外来压迫或剪切力、活动过度或不足、关节力学改变以及肌筋膜或动力学链功能障碍所引起的炎症。SIJ疼痛的关节内病因包括：骨关节炎；关节外病因包括肌腱/韧带扭伤和主要的附着点病变。此外，位于SIJ背侧的韧带、肌腱或筋膜的附着点和其他软组织的损伤积累也可能造成不适感。查体时，检查关节的活动度很重要，例如负荷试验，即持续按压髂嵴（骨盆）或大腿上部，可能会复制疼痛。
有些情况下常不足以诊断SIJ疼痛。必须考虑到各种患者主诉体位性LBP的情况，即坐姿或改变姿势时疼痛会加重。此外，SIJ疼痛可能确实经常与关节突关节综合征相关，正如二者均与姿势有关一样。
最后，考虑到SIJ疼痛也可能是类风湿疾病的一种表现也很重要。MRI上关节渗出与炎症（尤其是双侧均有的情况）能够提醒临床医生考虑上述可能。
腰椎管狭窄
腰椎管狭窄（LSS）可能是先天性的或者后天性的（或二者皆有）。这可能由脊柱术后炎症/瘢痕组织引起，或者没有既往手术史而由椎间盘突出、韧带肥厚或关节突增生引起。绝大多数LSS病例都是退行性改变，与脊柱随年龄的改变有关。LSS可能由中央管或侧隐窝进行性狭窄和随之出现的神经血管压迫引起的。通常，正常腰椎管的直径在15-27mm之间。我们可以将椎管直径小于10mm定义为腰椎管狭窄，尽管有些直径小于12mm的椎管狭窄即可出现症状。正常椎间孔的高度在20-23mm之间，椎间孔狭窄的指标是高度小于15mm。退行性LSS是65岁以上人群脊柱手术最常见指征。腰椎管狭窄最常见的症状为中轴区域的背痛、伴有神经源性跛行、无力、感觉异常的神经根病变以及感觉神经的损伤。根据LSS类型不同症状亦有不同。如果LSS是中央型，就可能涉及有关节突关节间区域，而疼痛可能是双侧的且不按皮节区分布。侧隐窝狭窄的症状常按皮节区分布，因为有特定的神经受压，类似单侧的神经根病变。身体前屈、坐位、弯腰或者平躺可能缓解症状，而长时间站立或腰后伸可能加重疼痛。随着病情进展，坐下或平躺可能渐渐无法有效缓解疼痛，而在一些严重病例中可能会出现静息痛或神经源性膀胱。神经源性跛行痛是LSS的典型症状，由神经根周围的静脉淤血和高压所引起。直立和下坡行走可加重疼痛，而平躺对于疼痛的缓解要强于俯卧、坐、蹲和弯腰。
通常结合病史、查体和影像学来诊断LSS。病史中最有用的信息就是年龄、下肢放射痛、站立和行走时疼痛加重而坐位时疼痛消失。让患者快速行走，其步态和姿势可能有“腰前屈试验”阳性表现。随着疼痛加剧，患者可能继运动症状之后主诉感觉症状，而且如果他们做弯腰的动作可能缓解症状。如果患者坐位时前屈，症状同样可以缓解。
确诊LSS建议进行MRI检查，这有助于评估椎管和脊柱与神经间的解剖关系。未接受治疗的LSS其自然病程尚不清楚。北美脊柱协会（NASS）临床指南总结其自然病程与1/3-1/2临床轻度到中度LSS患者相符。其他综述表明这种情况在一些患者中有所恶化；在其他患者中，有约1/3的人有改善，而绝大多数患者在8年的随访中没有改变。
椎间盘源性疼痛
据估计38%的CLBP病例的病因是椎间盘退变（DD）。其症状为中轴性的、无特异性，且无根性放射。症状的出现不伴脊柱畸形或不稳。DD在其他类型的CLBP中常常作为一种排除诊断。病理学上，以椎间盘内髓核的退变伴随纤维环的放射状和/或同心圆状裂隙为特征。
尽管近期取得了很多进展，但是主要问题仍是炎症如何开始，又是如何持续导致CLBP。一种可能的解释就是那些能够传导疼痛信号的神经长入了纤维环。另一种假说则是有一类称为损伤相关分子模式的分子参与其中[DAMPs]，这些分子包括透明质酸和纤维结合蛋白碎片。它们可以通过促炎症因子（IL-1beta，IL-6和IL-8）和基质降解酶（MMP-1，MMP-3，和MMP-13）引起椎间盘的无菌性炎症。此外，因为低氧环境所造成的亚临床的厌氧菌感染可能在椎间盘源性疼痛的进展中起一定的作用。
MRI影像能够识别终板和椎体骨髓的改变，例如椎体水肿（Modic改变1型）。临床试验已经证明一些LBP患者在服用阿莫西林-克拉维酸钾后，症状有所缓解。而且糖尿病会增加进展为DD疼痛的风险，因为糖基化终产物（AGEs）介导了分解代谢并且引起炎症。
MRI无法明确提示椎间盘是否产生疼痛。椎间盘造影诱发疼痛旨在通过注射造影剂加CT成像来复制患者的疼痛，从而显示椎间盘相关的形态学异常表现。然而，椎间盘造影的临床应用及其诊断准确性仍存在争议，因为这种方法缺乏特异性。除了诸如椎间盘炎、神经损伤、内脏损伤和造影剂过敏这些已见报道的并发症，有报道称腰椎间盘穿刺可能加重DD使其在MRI上可见。其可能机制是多因素的：穿刺针损伤结构、压力改变以及造影剂毒性反应。
结论
LBP是一种最为常见的症状，患者因此而就医。从流行病学和经济学角度，背痛对于社会有重要的影响，而且由于态度、期望值、医疗技术和社会福利的转变可能进一步增大其影响力。
因此，必须将LBP定位为一种复杂疾病，在开始治疗前必须进行准确的疼痛机制诊断。所有现行的有效指南均强调了多模式和多学科途径来制定诊疗策略，而非简单地减轻疼痛症状。最后，认真随访也很重要，可以根据CLBP临床症状的动态变化来调整我们的治疗策略。
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