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王毅翔腰痛患者如何选择影像学检查的循证

腰痛患者如何选择影像学检查的循证医学依据

文/王毅翔,等

[引用格式]

王毅翔,吴爱悯,SANTIAGOFR.腰痛患者如何选择影像学检查的循证医学依据[J].重庆医学,,47(18):-.

王毅翔

王毅翔(-),医学博士,香港中文大学影像与介入放射学副教授,影像与介入放射学研究生部主管,《QuantImagingMedSurg》(SCI)杂志主编,广州暨南大学客座教授。医院放射科主治医师及阿斯利康制药公司英国研发部资深研究员。主要研究方向包括:(1)肝脏磁共振成像新技术;(2)脊柱退变性疾病;(3)脑血管瘤流行病学。为一些肝脏磁共振技术如T1rho、化学交换饱和转移(CEST)、体素内不相干运动参数三维分析(3-dimenionalanalysisofIVIMparameters)的先驱者。参与的脊柱退变流行病工作如椎间盘狭窄、椎体滑脱、骨质疏松性压缩性骨折等目前为亚洲标准。同时为欧洲多国、加拿大、美国等多个科研基金项目评阅人。曾获英国NortherGeneralHospital医学研究奖、英国磁共振医生协会创新奖等。已发表国际论文多篇,WoS(WebofScience)引用超过次,H指数30。Tel:-;E-mail:yixiang_wang

cuhk.edu.hk。

摘要

无论是否存在神经根性痛,大多数急性腰痛患者在发病后前4周内症状会显著改善,不需要影像学检查。对经过6周规范的内科治疗和物理治疗后腰痛很少或几乎没有改善的患者,可以考虑影像学检查。对于怀疑有严重潜在疾病的患者,如马尾神经综合征、恶性肿瘤、骨折和感染,也可以考虑影像学检查。西方国家结果显示在初级保健门诊中,腰痛原因为脊柱转移性恶性肿瘤者占0.7%、脊柱感染者占0.01%、马尾神经综合征者占0.04%。几乎所有此类小概率病症患者都有可以被发现的危险因素。脊柱压缩性骨折(4%)和脊柱炎症性疾病(<5%)也可能导致腰痛,但这些情况诊断及处理的紧迫性较低。影像学检查是造成腰痛治疗成本上升的重要驱动因素,不仅产生检查的直接成本,不必要的影像学检查还可能导致额外检查、随访和转诊,并可能导致患者接受一些疗效有限或疗效不确定的手术治疗。除非有证据怀疑患有潜在严重疾病,非特异性腰痛患者的影像学检查应在起病6周后才进行。

腰痛指位于下肋骨边缘和臀痕之间的疼痛,通常伴有一侧或双侧下肢放射痛,一些腰痛患者还伴下肢神经功能症状。腰痛发病率很高,多达三分之二的成人在其一生中的某个时间点会发生腰痛。一般发病时间为0~6周定义为急性腰痛,6~12周为亚急性腰痛,大于12周为慢性腰痛[1]。腰痛是一种症状而非一种疾病,腰痛可由多种已知或未知的组织异常或疾病引起[2],由于很少能够确定导致腰痛的具体原因,因此大多数腰痛为“非特异性腰痛”。就诊时,医生需要通过病史和体格检查初步将腰痛患者归类如下[3]:(1)非特异性腰痛;(2)与神经根病或椎管狭窄相关的腰痛;(3)非脊柱来源的腰背部疼痛;(4)其他特定脊柱病因相关的腰痛,见表1。病史询问应包括骨质疏松症、骨关节炎、癌症及既往影像学检查。全身情况询问应包括有无不明原因的发热、体质量减轻、晨僵、妇科症状及泌尿和胃肠等问题。体格检查应包括直腿抬高试验和特定神经肌肉检查。检查深反射、肌力和感觉可帮助确定受累的神经根[4]。临床上过度使用影像学检查非常常见[5],原因包括门诊时间短促、医生对指南的误解、害怕漏诊罕见且严重的疾病及希望与患者保持和谐关系等[6]。对腰痛患者合理使用影像学检查,需要在实践中不断重复推广诊疗指南[7-9]。本文综述新近的腰痛影像学检查指南及脊柱影像学异常发现与腰痛症状的相关性。

美国内科协会、美国疼痛医学协会、美国放射学协会指南

许多单纯腰痛由肌肉扭伤和拉伤、韧带损伤、脊柱退行性变引起。腰椎影像学发现退行性变在没有腰痛的人群中很常见,而且与腰痛症状相关性并不紧密[10]。腰椎影像学异常改变的存在并不一定意味着这些异常是造成腰痛症状的原因[11]。没有证据表明按常见的影像学异常来选择治疗方法会比常规治疗方法的效果更好[12]。一项前瞻性研究发现,在腰痛发作前有腰椎影像学异常的患者中,84%的患者在腰痛症状出现后影像学异常未改变或影像学异常反而改善[13]。

大多数急性腰痛会自行好转,而且大多数腰痛患者都会有一些非特异性的影像学异常发现,因此影像学检查的意义有限[14]。美国内科协会、美国疼痛医学协会、美国放射学协会的指南都建议对有临床指征的腰痛患者进行有选择的影像学检查[12,15]。对于潜在需要进一步治疗的患者,如果腰痛持续时间超过6周并有持续性神经根性症状且保守治疗无效,可以进行影像学检查。如果腰痛患者有严重进行性神经功能缺损,或症状、病史提示潜在严重疾病,或有明确的严重疾病诱因,则应进行影像学检查。除了严重进行性神经功能缺损外,与腰痛相关的潜在严重疾病包括癌症、感染、马尾综合征。西方国家结果显示在初级保健门诊中,腰痛原因脊柱转移性恶性肿瘤占0.7%、脊柱感染占0.01%、马尾神经综合征占0.04%[16-17]。脊柱压缩性骨折(4%)和脊柱炎症性疾病(<5%)也可能导致腰痛,但这些情况需要紧急处理的可能性较低[17-18]。已经转移的恶性肿瘤也很难治愈。几乎所有这些小概率病症患者都有可识别的危险因素。在一项回顾性研究中,例急性腰痛患者中发现8例肿瘤或骨折,而这些患者均有临床危险因素[19]。一项前瞻性研究发现,在年龄小于50岁且没有肿瘤病史、没有体质量减轻和其他全身疾病迹象、没有腰痛无改善病史的例急性腰痛患者中,未发现恶性肿瘤病例[20]。另外4项研究纳入了例无风险因素的患者,也均未发现严重病情[21]。

表1腰痛病因鉴别诊断[3]

在过去,与严重疾病相关的风险因素、病史特征和体检结果统称为危险信号。但许多危险信号判断严重腰椎疾病的准确性或风险效益比颇受质疑。一项研究表明,80%的急性腰痛患者至少有1个危险信号,但只有不到1%的患者患有严重疾病[22]。一项系统性综述显示,大多数个体患者的危险信号没有意义[23],而且大多数危险信号的特异性非常低,常导致不必要的专科转诊和影像学检查[23-24]。对于脊柱恶性肿瘤,最有意义的危险信号是肿瘤病史。以往的指南建议50岁以上的腰痛患者进行影像学检查。然而,研究显示在首次腰痛就诊后6周内接受脊柱影像学检查的老年患者与未接受早期影像学检查的类似患者相比,1年后患者的状况无明显差异[25]。目前不认为年龄超过50岁为独立的危险因素。

一项澳大利亚初级保健例急性(<2周)腰痛患者的研究发现,有特殊原因者占0.9%,其中骨折最为常见(11例中有8例),其次是炎症性疾病(11例中有2例)[22]。然而,乌干达一所外科诊所对例患者的回顾性研究发现,4%的患者为脊柱结核,3.5%为椎体压缩性骨折,1%为布鲁菌病,1%为恶性肿瘤[26]。这些病因模式的差异反映了低收入国家传染病的负担,而且腰痛的特殊病因在不同的地区可能有不同的表现[2]。

马尾综合征是由于巨大椎间盘中央型突出、肿瘤或硬膜外脓肿导致的马尾神经严重受压[27]。虽然严格地说马尾综合征不导致腰痛,但马尾受压后果非常严重。马尾综合征比较少见,大多数初级保健临床医生在工作生涯中可能不会看到该病例[28]。马尾综合征为一种外科急症,其特点是机械性或神经根性疼痛突然发作、下肢无力、膀胱及肠功能障碍及会阴感觉消失。其主要的临床特征是尿潴留和溢出性尿失禁[29]。

大多数腰痛患者预后良好

大多数急性腰痛患者无论是否存在神经根性痛,在发病4周内疼痛会有显著改善[30-31]。大多数神经根性痛症状会在数周至数月内自行消失。最近的系统性综述提供了有力的证据表明,大多数腰痛在6周内会有大幅改善,到12个月时平均疼痛水平很低[32]。

年HAKELIUS[33]报道了一项研究,跟踪腰骶神经根病患者的临床过程,38例患者临床表现为神经根病且脊髓造影显示椎间盘突出,88%的患者症状在6个月后消失。年SAAL等[34]跟踪随访58例基本没有接受治疗的腰神经根病患者,31周后92%的患者腰痛消失,92%的患者已经恢复了工作。另一项研究观察了例患者腰骶神经根病的短期演变[35]:患者先卧床休息1周,然后逐渐恢复活动,但均未接受理疗;4周后70%的患者疼痛明显减轻,约20%的患者出现症状复发。神经根病一般具有良好预后的自然病史说明患者初始几周至数月内应采取保守治疗。

大多数椎间盘突出症患者在症状发作8周内突出的椎间盘吸收或消退[36-38]。早在年就有腰椎间盘突出症自发消退的脊髓造影研究报道[39]。这种现象在许多后续腰椎和颈椎随访研究中得到证实[40]。年SAAL[41]发表了一项对12例CT证实腰椎间盘突出症患者的研究,平均25个月后重新扫描发现:46%的患者椎间盘突出有75%~%吸收;36%的患者椎间盘突出有50%~<75%吸收;11%的患者椎间盘突出有0~<50%吸收。SAAL等[41]同时发现,椎间盘突出完全再吸收在椎间盘突出程度大的患者中更为常见,但没有发现患者临床表现和椎间盘突出形态学改善之间有明显相关性。BOZZAO等[42]报道了约2年时间间隔内69例腰椎间盘突出症患者的变化:48%的患者椎间盘突出缩小70%以上,15%的患者椎间盘突出缩小30%~50%,29%的患者椎间盘突出没有变化,而8%的患者椎间盘突出程度有所增加。总体而言,69例患者中64%的患者椎间盘突出有所缩小,而且中等和较大突出患者缩小程度最大[42]。COWAN等[43]对例腰骶神经根病患者1年后进行重复CT扫描,发现76%的患者椎间盘突出减轻或完全消退。

虽然大多数急性腰痛可以自愈,但也有相当一部分患者发展为慢性或复发性腰痛[32,44-46]。一项大型研究结果显示,例急性轴性腰痛患者在首次就诊12个月后28%未能完全康复[47]。年一项系统性综述发现,约33%的腰痛患者恢复后1年内有疼痛复发现象[48]。然而,这些研究并不能可靠地估计腰痛复发的风险因素。

腰痛患者中常见的脊柱退行性改变

在没有症状的个体中影像学发现退行性脊柱改变现象很常见,并随年龄增长退行性脊柱病变的发病率也相应增加。椎间隙狭窄和椎间盘膨出在年轻人中也较为常见,并且年龄每增加1岁,发病率约增加1%[49]。在所有年龄段人群中,椎间盘突出和纤维环裂隙也较常见,但其发病率不随年龄增加而显著增加[50]。50岁及以下的成人患者椎间盘膨出、椎间盘退变、峡部裂与腰痛有明显相关性,但这些异常影像发现不应被解释为腰痛的直接诱因[50-51]。除了诱发骨质疏松外,绝经也是诱发女性快速脊柱退行性变的原因之一[52-53],导致老年女性腰痛患病率增加[54]。在腰痛患者中,磁共振成像显示退行性变不一定与腰痛及腰痛程度相关[20,55-56]。

在常见的脊柱退行性影像学表现中,Ⅰ型Modic改变及广泛小关节水肿与腰痛的相关性密切[57-62]。腰痛患者检查发现Modic改变的概率为20%~50%,而无腰痛症状人群检查发现Modic改变的概率为10%~25%[63-64]。磁共振显示Ⅰ型Modic改变的水肿表现可能与腰痛有关[65-66]。一些研究认为,Ⅰ型Modic改变的病因包括椎体终板退变、椎体终板创伤、促炎介质的局部作用及低度细菌感染。一项回顾性分析研究了例有腰痛症状的患者,以椎间盘造影为参考标准,Ⅰ型Modic改变的腰痛阳性预测值为81%[57]。

无症状的Modic改变一般局限于腰椎中段椎体的前上终板且病变较小,椎间隙高度也无改变。CHUNG等[64]报道,在无症状患者中发现椎体终板附近的骨髓改变主要涉及中段腰椎上终板的前方,并且这些变化较为局限,为小片状异常信号而非大片汇合病变。这些改变可能是随年龄增大而发生的退行性改变。而有腰痛症状的患者中Modic改变常累及下腰部,并且出现在与退变椎间盘相邻的终板上,为一种病理性改变并常常有疼痛。腰5~骶1(L5~S1)水平的广泛Ⅰ型Modic改变尤其与这一水平的腰痛症状相关,而在上段腰椎的1型Modic改变与疼痛相关性较弱[67]。位于终板后部的Modic改变比位于终板前部的Modic改变与腰痛关系更密切,垂直方向深入椎体的Modic改变与腰痛也密切相关[68]。

一些随访研究发现Modic改变可以消退,但消退过程仍不完全清楚[69-70]。JENSEN等[69]发现,仅发生在终板上的小Modic改变比延伸到椎体中较大的Modic改变更可能消退。MITRA等[71]报道Ⅰ型Modic改变向2型Modic改变后患者腰痛减轻。对慢性腰痛患者1年的前瞻性磁共振随访研究发现,Ⅰ型Modic改变并发腰痛患者大多数在1年内腰痛程度下降,但有36%的患者腰痛持续或者程度加重[72]。Ⅰ型Modic改变伴有骨性终板损伤和椎间隙狭窄提示长期腰痛的可能性[72]。

近期研究提出,细菌感染是部分腰痛患者的病因[73]。DUDLI等[74]报道痤疮丙酸杆菌低度感染促发Modic改变。ALBERT等[75]报道例慢性腰痛并存在近期(<24个月)椎间盘突出与Ⅰ型Modic改变的患者口服抗生素治疗d后,患者背部和腿部疼痛显著减轻。然而这些结果需要进一步研究证实[76]。

另外一些情况也可以引起椎体终板信号异常,需要根据临床和影像学与Modic改变区别。这些情况包括血清阴性脊柱炎中的Anderson和Romanus病变、弥漫性特发性骨肥厚症中的韧带下肢水肿、血液透析脊柱关节病、神经性脊柱病和感染性椎间盘炎[61,77]。Schmorl氏结节在成年人中常见,通常无症状。若Schmorl氏结节周围出现骨水肿,则可以引起腰痛[78-79]。

椎间盘突出伴有局部炎症是引起神经根性痛和神经根病的最常见原因。然而,在无症状人群中,影像学检查也常常发现椎间盘突出,并且可以随时间推移变小或消失,这些改变与疼痛的缓解无关。有神经根性痛的患者更有可能存在椎间盘突出及神经根受压,但是影像学改变的严重程度与患者的腰痛程度无相关性[56]。CT或磁共振技术可以看到神经根的压迫情况,严重的神经根压迫和膝关节远端下肢放射痛之间常常有很强的相关性[17]。即使对于有神经根性病变证据的患者,保守治疗6周内不进行影像学检查是合适的[17]。

纤维环裂隙与腰痛之间的关联存在争议[60]。系统性文献综述发现,50岁以下成年人群纤维环裂隙及高信号区与腰痛无关[49-50]。MITRA等[80]也未发现纤维环裂隙的发展与腰痛发展之间有一致性。

文献综述显示,临床上对于小关节引起疼痛的个体进行确诊是不可能的[51,81]。然而,磁共振发现小关节关节腔内液体、小关节突水肿及小关节不稳与腰痛症状相关[62,82-83]。这些异常可能有助于确定经皮影像学导向治疗的靶点,包括局部皮质类固醇渗透治疗[84]。峡部裂患者中观察到的椎弓根T2加权高信号也可能是疼痛原因之一[85-86]。

腰椎管狭窄症通常是由于脊柱退变性改变如小关节骨关节炎、黄韧带肥厚和椎间盘突出等原因引起椎管或椎间孔狭窄所致。椎管前后径小于12mm强烈提示椎管狭窄[87],然而硬膜囊的横截面积更适合诊断椎管狭窄。硬膜囊横截面积小于76mm2提示严重狭窄,76~mm2提示中度狭窄[88-89]。椎间孔垂直或横向狭窄,其中一个方向正好接触神经根,但未发生形态学变化为轻度狭窄;垂直和横向均窄,均接触神经根而神经根尚未受压变形为中度狭窄;椎间孔严重狭窄为椎间孔垂直和横向均狭窄并导致神经根受压而发生形态学改变[90]。

与椎间盘突出一样,椎管狭窄在无症状人群中也很常见(4%~28%)[91-92]。腰椎管狭窄临床诊断需要结合患者的特征性症状和体征,并且有影像学证实腰椎管狭窄或椎间孔狭窄[93]。腰椎管狭窄患者因局部压迫引起神经根的静脉充血,同时相应部位的神经根局部缺血引起间歇性跛行[94]。大多数采取保守治疗的椎管狭窄患者的腰痛症状都比较稳定或症状有所改善[94]。AMUNDSEN等[95]的一项部分随机研究发现:有轻度症状的非随机组群(50例)中57%的患者4年随访后结果良好;而在18例随机非手术治疗的患者中,44%的患者4年随访后结果良好。MINAMIDE等[96]发现,34例腰椎管狭窄患者保守治疗平均随访11.1年后,表现为改善、稳定及进展的患者百分比相似。另一项研究观察了56例有症状的轻中度腰椎管狭窄患者,保守治疗后随访88个月(中位数)时发现60.7%的患者症状稳定或有改善[97]。

退行性腰椎滑脱症是一种由于退行性改变导致一个椎体与另外一个椎体位置相对移位的疾病,并且可导致中央管狭窄[53]。脊椎峡部裂为峡部或上下关节突连接部断裂,可以是先天性或后天性,后者可由创伤引起。退行性腰椎滑脱症和峡部裂性腰椎滑脱症常常在无症状人群中偶然发现[53,98]。退行性腰椎滑脱的基本影像学特征包括侧位片上腰4(L4)椎体相对L5椎体向前(或向后)位移,但是峡部完整;有时也可以看到L5椎体相对S1椎体移位,或者腰3(L3)椎体相对L4椎体移位。与退行性滑脱患者相反,脊柱峡部裂滑脱患者的棘突不随椎体移位而移位,中央管常常扩大而椎间孔通常变窄[99]。椎体后滑脱症,即上位椎体相对于下位椎体向后移位,可能继发于椎体骨软骨病或髓核急性突出引起的椎间盘物质丢失[]。无论是退行性或是峡部裂性,绝大多数腰椎滑脱症患者没有临床症状。即使是严重的腰椎滑脱症患者也可能无症状[-],但有时腰椎滑脱会导致脊柱不稳,可能需要手术治疗[-]。

总之,影像学检查可以发现可能与腰痛相关的一些异常,并且可能在某些情况下指导治疗。但是临床上常常很难证明患者的疼痛仅源自影像学看到的异常表现。而且即使影像学检查发现异常,这些阳性结果不一定直接与特定患者的腰痛相关。

腰痛患者中常见的脊柱退行性改变

影像学检查是腰痛诊疗成本上升的一个重要驱动因素。这不仅是因为检查的直接成本,还包括后续成本。不必要的影像学检查可能导致额外检查、随访和转诊,并可能导致患者接受一些疗效有限或疗效不确切的手术治疗。腰痛常规影像学检查似乎不能改善临床结果,但可能带来一些负面结果[21,]。对6项随机试验进行的荟萃分析纳入了例主诉为急性或亚急性腰痛的患者,均无临床或病史提示有潜在特殊病变,进行常规成像组(采取X线片、CT/磁共振进行腰部影像学检查)与未进行常规影像学检查的普通处理组比较发现,疼痛、功能、生活质量或整体患者评分改善等方面没有明显差异;短期效果(<3个月)普通处理组稍优于常规成像组[21]。这些结果同时适用于伴或不伴神经根病的患者,而且检查方法无论是X线片、CT、磁共振都一样[21]。

此外,告知患者腰部影像学检查的异常发现,尤其是与临床无关的影像学发现,会增加患者的心理负担,使其过度







































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