自20世纪50年代，缘于偶然发现而逐渐形成的麦肯基（Menkenzie)力学诊断治疗技术是一与众不同的诊断、治疗颈腰疾患的康复方法。近50年来，由发明者RobinMenkenzie）冠名的此项技术日趋成熟，从检查到分类、从诊断到治疗都有独到之处，并独成系统。但是，有关其在康复领域的分类归属似乎难以界定。就内容而言，它包含了治疗性练习和手法治疗。因此，我们以Grieves现代手法治疗学（第2版，年）为依据，也将其归类为西式手法的范畴。
1.形成简史
Menkenzie力学诊断治疗技术起源年的一个偶然病例。患者Simth先生因右侧腰痛和右下肢痛就诊，但RobinMenkenzie先生治疗3周后却无明显好转。一天，Smith先生“错误”地俯卧于头端向上倾斜的治疗床上，使腰椎处于过度伸展位约5min。奇怪的是Smith先生的症状竟然获得了很大的缓解，右下肢疼痛消失，腰痛部位从右侧移至中央，Smith认为这是患病以来感觉最好的一天。接着RobinMenkenzie又让患者试了2次，结果患者中央部腰痛症状完全消失，且再未出现。RobinMenkenzie由此感悟到了什么，从而开始探索应用反复运动和保持体位的方法检查和治疗腰部疾患，并逐渐扩展至颈椎和胸椎。
RobinMenkenzie发现应用反复运动和保持体位的方法可预测患者对各种运动和体位的反应，并发现了下腰痛患者恢复过程中独特的疼痛向心化现象（即患者下肢等远端和外周部位的疼痛消失，疼痛症状趋于近端或中心的现象）。产生向心化现象往往预示治疗方法是有效的。向心化过程可以迅速形成。多数患者经指导后可自我开展Menkenzie治疗方法。经过15年的努力研究，Menkenzie形成了将下腰痛、颈痛明确地划分为姿势综合征、功能不良综合征和间盘移位综合征等3种综合征的分类方法，提出了患者自我治疗和教育可以帮助患者独立、不依赖他人治疗和预防复发的观点，同时认为经过这种力学诊断、治疗技术可快速鉴别出是否需要应用松动术（Mobilization）/手法（Manipulation）等治疗技术的少数患者。至今，Menkenzie诊断治疗技术获得了全世界物理治疗师和医师的认可。
2.Menkenzie对腰痛的一些基本观点
2.1腰痛的流行病学观点Menkenzie的流行病学观点来自于以下一些数据。腰痛对80%的成年人有影响，是45岁以下人群中最常见的限制活动的原因。急性腰痛的首次发作为25岁左右,35岁时明显，发作高峰为40-45岁。腰痛对工业社会带来的损失是巨大的。而且，腰痛的发病率愈来愈高。然而，Menkenzie认为：对于腰痛的原因仍有许多不清楚之处。即使采用最好的医学手段，也未必能明确腰痛的原因；X线检查和临床的相关性仅为中等程度。一些预防措施，如就业前的筛选和教育工人搬重物时屈腿直腰等对降低腰痛发病率无明显效果。而腰痛似与工作姿势有密切的关联。
2.2腰痛的自然转归由于病理因素等原因，腰痛可能是自限性的。大约有44%的腰痛患者不需治疗在1周内好转，1个月内好转的百分率为86%，2个月内好转的百分率为92%。Menkenzie认为，虽然腰痛可以是自限性的，但是患者仍存在90%的复发性。复发的患者中有35%可发展为坐骨神经痛。
Menkenzie同时认为，近年的研究证明以往某些观点欠妥。以往研究认为腰痛可缓解，不成为严重问题，有些研究则认为复发为慢性腰痛。但是，复发往往是严重的，而且复发和慢性腰痛之间有区别，因为慢性疼痛是持续不间断的，而复发却存在无痛的间歇时间。因此，可以这样认为：腰痛是一种长期、反复发作的自限性疾病。
2.3腰痛的易患因素（1）不良坐姿：脊柱后凸(弓背)坐姿可使腰椎处于屈曲位，并使腰椎后方韧带终点过度牵伸。因此，Menkenzie认为不良坐姿可引起或加重腰痛。这一观点得到了他人研究的支持。有研究表明，坐位时，当腰椎越趋向后凸位，椎间盘内压力就越大；当腰椎越趋向前凸位，则椎间盘内压就越小。（2）屈曲的频度：人们日常活动中不断进行腰椎屈曲而很少伸展，每天大量的时间腰椎处于屈曲状态。有统计表明，腰椎屈曲的频度可高达-次天。周而复始，腰椎常持续地处于最大屈曲状态而很少处于最大伸展状态。
以上两种易患因素共同作用，且在日常生活中不断重复，导致腰椎伸展活动范围受限。
2.4Menkenzie对致痛因素的观点（1）伤害感受器：伤害感受器可因机械或化学因素所激。当机械性力量大至足以引起紧张、变形时，或当刺激性化学物质浓度足够高时，均可激伤害感受器。伤害感受器在人体内分布较为广泛。在脊柱韧带之中，后纵韧带的伤害感受器最密，前纵韧带、棘间韧带和棘上韧带的伤害感受较少，黄韧带的伤害感受器最少。此外，纤维环外层也存有伤害感受器。（2）化学性疼痛：是由炎症、结核等病变所致；运动可通过机械感受器调节而减轻疼痛，但这种缓解状态不能维持；调节体位不会使疼痛消失；过度的运动会影响愈合而使疼痛持续达3周左右。（3）机械性疼痛：是由外力引起伤害感受器的紧张、变形所致；无病理改变存在。其特点为：任何方向的活动过度或在活动终点位置长时间保持可引起即时疼痛，外力终止则疼痛消失。最形象的例子为“弯指综合征”（Bentfingersyndrom），当将一正常的手指用力向手背方向弯曲片刻，即可感到手指的疼痛，一旦解除对手指的压力，疼痛即可消失。这就是所谓的机械性疼痛（4）化学性疼痛和机械性疼痛的区别：从症状可对两者进行区别。前者疼痛症状持续，检查中疼痛程度可变化但不消失，或可加重，任何运动均导致疼痛，而机械性疼痛在某一动作或体位可使疼痛消失。
2.5Menkenzie对下腰痛病理学的观点Menkenzie认为在脊柱运动过程中所发生的髓核位置变化（即移动）与椎间盘病变的关系密切。脊柱屈曲髓核向后移动，脊柱伸展髓核向前移动。据Menkenzie的临床观察，屈曲位是造成椎间盘病变最常见的原因。反复的屈曲易引起髓核向后移动，导致纤维环内层裂隙、椎间盘膨出、纤维环撕裂等一系列病理改变。（1）椎间盘损伤最初的病理———纤维环内层裂隙：椎间盘突出始于骨性椎体终板处纤维环的裂隙。一旦由这一紊乱造成椎间盘损伤，即开始自然愈合过程。椎体的血管组织通过椎体终板裂隙处侵入与其相应的无血管的椎间盘，使间盘内无血供的组织发生移动，并在纤维环内层形成瘢痕组织。（2）椎间盘损伤的进一步病理———纤维环放射状或环状裂隙形成：放射状裂隙发生后，髓核物质占据裂隙形成的空间并进一步使纤维外凸。椎间盘内压对已受损的纤维环产生压力，髓核内液体移动通过薄弱了的胶原网，纤维环纤维开始分离，裂隙进一步增宽使髓核进入撕裂处加速损伤，并导致终板处的分离。一旦这一过程持续，髓核更为显著地向后积聚，裂隙不断受力，最终在纤维环外层发生膨出。（3）椎间盘损伤后期的病理———髓核突出：当纤维环壁由不断增大的裂隙而变得更加薄弱时，可发生髓核物质的突出。此时髓核失去原有的流体静力学机制，脊柱的伸展不再能够使髓核向前移动，脊柱的其他位置和运动也不再影响髓核的位置。运用改变体位和运动的治疗方法无效。（4）椎间盘损伤后脊柱总的病理特征及发生顺序：伴随上述病理改变，脊柱总的病理特征及发生顺序如下：椎间盘高度降低；相应椎体前倾；纤维环前外侧膨出；小关节承重并最终退化。（5）椎间盘退变和纤维环裂隙时的病理特点：与髓核突出相反，椎间盘退化和纤维环裂隙时纤维环壁是完整的；髓核保持流体静力学机制；脊柱的位置改变和运动影响髓核的位置；运用改变体位和运动的治疗方法有效。（6）后外侧椎间盘突出的进展过程由椎间盘膨出进展为椎间盘突出的过程中，疼痛的症状加重和/或外周化。伴随椎间盘病变的进展，疼痛的程度和部位也发生进一步改变。以后外侧椎间盘突出为例，其第一阶段表现为腰中央部疼痛，第二阶段表现为腰后外侧疼痛，第三阶段表现为臀部和大腿疼痛，第四阶段表现为坐骨神经分布区感觉改变和疼痛。后外侧椎间盘突出的第一阶段———腰中央部疼痛：椎间盘膨出直接机械性刺激纤维环后中央或后纵韧带的伤害感受器而引起疼痛。一般只有刺激纤维环后中央才产生中央部疼痛，刺激纤维环的左或右后外侧则相应产生左或右侧腰部疼痛。后外侧椎间盘突出的第二阶段———腰后外侧疼痛：椎间盘膨出的左右不对称性增加，刺激压迫纤维环后外侧伤害感受器、椎间孔处硬脊膜或硬脊膜前侧及其袖状伸展部受牵拉引起疼痛。后外侧椎间盘突出的第三阶段———臀部和大腿疼痛：由于硬脊膜受刺激产生牵涉痛，影响到其他节段。后外侧椎间盘突出的第四阶段———坐骨神经分布区感觉改变和疼痛：神经根和硬脊膜的直接受压。临床上先为疼痛症状，然后感觉异常，最终感觉和/或运动传导丧失。随着后外侧间盘突出的进展，临床症状的发展可表现为：疼痛程度加重；疼痛范围扩大；疼痛症状外周化（向下肢放射，radiation）；疼痛发作频率增加直至形成持续性疼痛。在椎间盘突出的发展过程中，同时还要密切注意远端感觉异常，麻木和运动缺失等神经受损的症状。
作者：徐军
作者单位：医院，北京
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